INVESTIGAR EN SEVILLA

Un reto mucho más allá de un cubo de agua

  • David Pozo lidera en la Universidad de Sevilla al único grupo andaluz que investiga esclerosis lateral amiotrófica (ELA) · Su actividad científica tiene dos direcciones: por un lado desarrollar técnicas de terapia celular que permitan modificar el desarrollo de esta enfermedad de origen desconocido y, por otra parte, buscar herramientas que anticipen el diagnóstico.

David Pozo (a la izda.), con su equipo de investigación.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad que mantiene postrado en una silla al físico Stephen Hawking y que desató el año pasado un auténtico espectáculo de famosos -desde Mark Mark Zuckerberg a Neymar pasando por George Bush- rociándose agua helada por encima, es una enfermedad degenerativa que afecta a las células nerviosas que controlan el movimiento voluntario de los músculos. Su causa es una incógnita y su diagnóstico es fundamentalmente clínico, es decir se observan los síntomas y se realizan pruebas para descartar otras enfermedades porque no existe ninguna otra fórmula que permita identificarla plena y rápidamente, según la Fundación Española para el Fomento de la Investigación de la Esclerosis Lateral Amiotrófica. Esta enfermedad rara, que se estima que cada año se diagnostica a 900 españoles, supone un desafío para la comunidad científica.

Andalucía cuenta con un único grupo de investigación en torno al ELA: el equipo Terapias Avanzadas en Neuroprotección e Inmunomodulación que dirige en la Universidad de Sevilla David Pozo. Su actividad tiene dos frentes: por una parte busca terapias y herramientas diagnósticas innovadoras en animales y, por otra, trabaja con pacientes de ELA en colaboración con los hospitales universitarios de Málaga y Virgen Macarena y Virgen del Rocío, en Sevilla.

El equipo se propone establecer cuáles son los componentes del sistema inmunológico que podrían manipular de forma inteligente para modificar el desarrollo de la enfermedad. Es, en definitiva, abrir el camino para abordar la esclerosis lateral amiotrófica con técnicas de terapia celular. Más allá de estos mecanismos, los investigadores de la Universidad de Sevilla identifican marcadores asociados a la respuesta del sistema inmunológico con la finalidad de poder construir algoritmos clasificatorios más precisos que ayuden a diferenciar los estadios tempranos de la enfermedad, de manera que se pueda mejorar y anticipar su diagnóstico. En este sentido, y en colaboración con el neurólogo del hospital Virgen del Rocío Celedonio Márquez, los investigadores han identificado proteínas adaptadoras relacionadas con la respuesta inmune innata de los pacientes.

David Pozo destaca, por un lado la aproximación multidisciplinar a la ELA que lleva a cabo el grupo y, por otro, “los vasos comunicantes” con los que cuenta para “realizar experimentos tanto en investigación preclínica como clínica”. El equipo lidera desde el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer) estudios que abarcan desde espectroscopia por resonancia magnética tanto in vivo e in vitro, como técnicas de imagen por PET-CT, o estudios de generación de nuevos agentes de contraste nanoestructurados que puedan combinar terapia y diagnóstico de forma simultánea.

El interés del grupo también incluye el estudio de los efectos inmunoreguladores y neuroreparadores en ELA de neuropéptidos (cadenas de aminoácidos localizados en las neuronas que se consideran sustancias mensajeras), inmunoterapia con complejos de proteínas chaperonas y SOD1 o TDP43, terapia celular basada en células madre de diferente origen y alteraciones de la homeostasia de la energía (mecanismos que tienden a mantener estables las condiciones internas de un organismo para asegurar sus funciones metabólicas)en la ELA.

“La ELA es una enfermedad neurodegenerativa de la que sabemos poco, sin arsenal terapéutico y que en la mayoría de los casos acaba con la vida del paciente en aproximadamente cinco años tras su diagnóstico”, afirma David Pozo. Ahora, además, se sabe que “comprende un espectro continuo de manifestaciones clínicas que llegan hasta la demencia frontotemporal”.

Hasta ahora todos los hallazgos científicos relacionados con esta enfermedad se basan en la descripción de los daños que produce a nivel celular y molecular, pero no hay indicaciones claras de los mecanismos que la originan. El tratamiento con el fármaco Riluzole y las intervenciones basadas en células madre son, hasta cierto punto resultado de descubrimientos no intencionados o de aplicaciones no específicas de terapias celulares cuyos efectos no se comprenden realmente, según el investigador sevillano. En opinión de David Pozo en la actualidad la combinación de las llamadas tecnologías ómicas con las de imagen clínica molecular  pueden ser la clave para un correcto diagnóstico temprano y el diseño de estrategias terapéuticas contra esta enfermedad tan devastadora.

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